Federación Mexicana de Patología Clínica, A.C.

I N T R O D U C C I Ó N

El lupus eritematoso sistémico (LES) cursa con ruptura de tolerancia y respuestas T–B autorreactivas. Las subpoblaciones cTfh (CD4+CXCR5+PD-1+) y Tph (CD4+CXCR5–PD-1+) impulsan respuestas extrafoliculares y favorecen la diferenciación de células B de memoria atípica (CD11c+CD21–CXCR5–). En LES aumenta PD-1 en estas células y se altera PD-L1/PD-L2, afectando la co-inhibición. Las células B atípicas muestran perfiles de activación y “checkpoint” distintivos. Evaluar integralmente PD-1/PD-L en T y B puede aportar una propuesta de relevancia clínica.

O B J E T I V O

Evaluar la expresión del eje PD-1/PD-L en las subpoblaciones de linfocitos B de memoria atípica, cTfh y Tph en pacientes con LES.

M A T E R I A L E S  Y  M É T O D O

Estudio transversal analítico, se incluyeron 20 pacientes con LES y 16 CCS. Se aislaron PBMC, se analizaron por citometría de espectro completo para evaluar subpoblaciones de cTfh, Tph y B atípicas y expresión de PD-1, PD-L1, PD-L2 y marcadores de activación. Significancia: p

R E S U L T A D O S

Pacientes con LES mostraron aumento significativo en frecuencia de células cTfh y Tph (p

C O N C L U S I O N E S

El incremento de PD-1 en subpoblaciones T y B de memoria sumado al desbalance en expresión de PD-L2 en porción B atípica indica desregulación del eje PD-1/PD-L. Esto reflejaría un estado de activación sostenido insuficiente para la respuesta T-B, posiblemente por desprendimiento de ligandos o señalización defectuosa, incluso el perfil de activación de las células. Esto pudiera fungir como una firma celular que requiere validación, estandarización y estudios para abonar al mecanismo de inmunopatogénesis y uso clínico en la enfermedad.